Lek przeciwwirusowy.
Syntetyczny analog nukleozydu purynowego, który in vitro i in vivo hamuje namnażanie patogennych wirusów grupy herpes, takich jak: Herpes simplex (HSV) typu 1 i 2 oraz Varicella-zoster (VZV). Hamujące działanie acyklowiru na namnażanie wymienionych wirusów jest wysoce wybiórcze. Kinaza tymidynowa (TK) pochodzenia wirusowego, kodowana przez HSV i VZV, fosforyluje acyklowir do pochodnej monofosforanowej (analogu nukleozydu), która następnie ulega fosforylacji przez enzymy komórkowe, kolejno do dwufosforanu i trójfosforanu acyklowiru. Trójfosforan acyklowiru stanowi substrat dla wirusowej polimerazy DNA i jest przez nią wbudowywany w wirusowy DNA, co w rezultacie powoduje zakończenie syntezy łańcucha DNA wirusa i hamuje jego replikację. W komórkach niezakażonych endogenna TK nie wykorzystuje skutecznie acyklowiru jako substratu, skutkiem czego toksyczne działanie leku na komórki ssaków jest niewielkie.
Acyklowir tylko częściowo wchłania się z przewodu pokarmowego. Wiązanie leku z białkami jest niewielkie (9-33%). Stężenie leku w płynie mózgowo-rdzeniowym stanowi ok. 50% stężenia w osoczu. Większość leku wydalana jest przez nerki w postaci niezmienionej; ok. 10-15% podanej dawki wydalana jest z moczem w postaci metabolitu – 9-karboksymetoksymetyloguaniny. T0,5 leku w osoczu wynosi 3,8 h; u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek – 19,5 h
